biotechnologie.de-Archiv 17. November 2016

Neurobiologie: Wie Mäuse mit Angst fertig werden

Ein traumatisches Erlebnis kann mitunter zu chronischen Angstzuständen führen. Welche Nervenzellen im Hirn bei Stress diese Furcht steuern, haben Forscher vom Münchner Max-Planck-Institut für Psychiatrie bei Mäusen erstmals ermittelt. Wie das Team im Fachjournal „Molecular Psychiatry“ berichtet, gelang es mit optogenetischen Techniken, die aktiven Zellen sichtbar zu machen. Angst ist ein Gefühl, das jeder Mensch kennt. Es ist ein durchaus hilfreiches Alarmsignal in bedrohlichen Situationen, das zur Vorsicht mahnt. Doch es gibt Menschen, bei denen Angst zum Alltag gehört, was zu Depressionen und im schlimmsten Fall zu einer Posttraumatischen Belastungsstörung führen kann. Forscher vom Max-Planck-Institut für Psychiatrie haben nun untersucht, welche Nervenzellen im Hirn für diese Furcht- und Angstreaktionen verantwortlich sind. Bei ihren Versuchen an Mäusen konzentrierte sich das Team um Alon Chen ausschließlich auf eine Hirnregions namens "erweiterteter Amygdalakomplex". Mit Licht Nervenzellen bei Stress lokalisiert Um zu sehen, welche Neuronen wo im Hirn der Tiere bei Stresssituationen aktiv sind, nutzten die Forscher Werkzeuge der Optogenetik. „Wir bedienten uns einer Methode, mit der wir Nervenzellen an- und ausschalten können, um herauszufinden, ob und wie diese Zellen die Angstreaktion beeinflussen", erläutert Chen. Wie die Forscher im Fachjournal „Molecular Psychiatry“ berichten, konnten sie damit erstmals Lage und Funktion der jener Neuronen bestimmen, die die Angstreaktion bei Stress innerhalb des erweiterten Amygdalakomplexes regulieren. Lichtempfindliches Protein in Mäusehirn eingeschleust Einige Nervenzellen erzeugen Rezeptoren für ein Protein, das in Stresssituationen freigesetzt wird. Labormäuse wurden gentechnisch so verändert, dass sie in bestimmten Nervenzellen im erweiterten Amygdalakomplex ein lichtempfindliches Protein produzieren. Durch die Bestrahlung mit lichtleitenden Fasern in blau oder gelb ließ sich die jeweilige Zelle dann an- oder ausschalten. Mehr zum Thema: News: Botenstoff hilft Freunde finden News: Warum gestresste Nager den Nachwuchs vernachlässigen News: Kuschelhormon lindert Schmerzen Das Ergebnis: Mäuse, deren Neuronen angeschaltet waren, waren weniger ängstlich als jene, bei denen die entsprechenden Neuronen abgeschaltet waren. Auch das Stresshormon Kortisol war bei diesen Mäusen niedriger. Im Vergleich zur Gruppe mit den ausgeschalteten Neuronen, normalisierten sich die Kortisolwerte auch schneller. Da diese Neuronen auch bei der Posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) aktiv sind, wurden die Labormäuse im Weiteren einem traumatischen Erlebnis ausgesetzt und anschließend in neuer Umgebung daran erinnert. Bei einigen Mäusen wurden kurz darauf die neu entdeckten Nervenzellen mittels lichtleitender Fasern angeschaltet. Eine Woche später wurden die Tiere auf Krankheitssympthome untersucht. Basis für neue Therapien gegen Angstzustände "Das Anschalten dieser speziellen Neuronen verbesserte die Fähigkeit der Mäuse, sich von der traumatischen Erfahrung zu erholen und mit den Symptomen der PTBS fertig zu werden“, berichtet Chen. Jene Tiere, deren Zellen nicht bestrahlt waren, zeigten in rund 42 Prozent PTBS-ähnliche Symptome. In der Vergleichsgruppe waren es nur acht Prozent. Die Forscher sind überzeugt, dass die Lokalisierung der Neuronen langfristig zur Entwicklung neuer Therapien gegen Angstzustände führen kann. „Je besser wir die Mechanismen des Gehirns verstehen, die die Stressreaktion regulieren, umso besser können wir Medikamente entwickeln, mit denen wir Angsterkrankungen gezielter und hoffentlich auch effektiver behandeln können.“